Efeitos colaterais da genética de alta produção

Trechos retirados do artigo de Fernando E. Madalena
www.milkpoint.com.br. Acesso: 27/10/2009

Nas últimas décadas, a produção de leite por vaca teve um aumento substancial nos países do primeiro mundo, de onde provém a genética usada no Brasil, mas esse aumento da produção foi acompanhado por importante deterioração da fertilidade.
A prevalência de doenças também tem aumentado e é motivo de preocupação. Por exemplo, Zwald et al (2004) comunicaram incidência de deslocamento do abomaso de 3% de casos por lactação, 10% de cetose, 20% de mamite, 10% de claudicação, 8% de cistos ovarianos e 21% de metrite, em vários estados dos EUA.

Os problemas de fertilidade e doenças refletem na redução da vida útil e aumento da taxa de descarte, bem como no aumento da mortalidade. Estes parâmetros têm atingido valores insustentáveis, tendo a vida útil caído
Também no Brasil, como em outros países importadores de genética de alta produção, os problemas de fertilidade são notórios.
A seleção para maior produção de leite aumenta também a capacidade de consumo de alimento, mas, tal aumento não é o suficiente para atender totalmente os requerimentos energéticos adicionais, decorrentes do aumento da produção, especialmente nas primeiras semanas após o parto, ocasionando, então, balanço energético negativo e maior mobilização de reservas corporais, o que provoca diminuição da fertilidade e aumento de doenças como mamite, febre do leite, cetose e outras.
Infelizmente, o antagonismo genético entre produção e fertilidade encontrada no Holandês persiste também em populações de gado mestiço, segundo resultados de Silva et al. (2001) e Grossi e Freitas (2002).
Segundo Lucy (2005) existe consenso de que o desempenho reprodutivo da vaca de leite é influenciado por ponto característico de condição corporal, geneticamente determinado, ao qual ela migra, depois de iniciada a lactação, através da utilização do tecido adiposo, cuja perda dependeria desse ponto característico e da massa de tecido adiposo disponível, e não das exigências nutricionais. A seleção para maior produção produziu vacas com maior predisposição genética para direcionar os nutrientes para a produção de leite, ao invés de formar gordura corporal, o que é regulado através de mecanismos hormonais. Conseqüentemente, segundo Chagas, et al. (2007), "mesmo quando o consumo de nutrientes é aumentado em altos níveis, o resultado é simplesmente um aumento na produção, sem necessariamente melhorar o desempenho reprodutivo".
Um outro problema que causa perda de fertilidade e saúde é o aumento da endogamia, que, no caso do Holandês, decorreu do uso intensivo de reprodutores famosos em nível mundial. Segundo Funk (2006) a endogamia média no rebanho Holandês dos EUA passou de 2,7% em 1970 para 6,8% em 2000, com previsão de aumento para 8,2% em 2010 e 9,7% em 2020. Devido ao intenso uso dos reprodutores famosos como pais das novas baterias de touros em teste, houve um gargalo na genética disponível. Por exemplo, dos mais de 73.000 touros avaliados pelo Interbull no mundo, nascidos em 1990, metade eram filhos de apenas cinco pais.
No Brasil, o parentesco com antecessores famosos foi o fator que mais influenciou os preços do sêmen importado (Madalena et al., 1985), e Elevation já contribuía, naquela época, com 12% dos genes dos doadores de sêmen de Holandês importado. Este reprodutor e Pawnee Arlïnda Chief foram os avôs paternos de 24% e 22%, respectivamente, de mais de 82 mil vacas analisadas por Zambianchi (2001), ou seja, os dois reprodutores contribuíram na herança genética de 46% dos animais da raça Holandesa estudados.
As ferramentas para solucionar os problemas apontados passam todas pela correção do rumo equivocado, e consistem no o uso de:

Cruzamentos entre raças, p. ex. com Jersey (mas, qual Jersey, o da América do Norte ou o da Nova Zelândia?), ou, com as raças Vermelha Sueca ou Norueguesa (muito promissoras, mas ainda não testadas no Brasil). A superioridade econômica do cruzamento tríplice de Jersey/Holandês/Gir, no caso de abate dos machinhos, foi verificada por Teodoro e Madalena (2005).

Linhagens diferentes de Holandês, sendo a opção mais óbvia a do Friesian da Nova Zelândia, que ainda tem alguns animais sem contaminação pelo Holstein (mas também não devidamente testada no Brasil).

Reprodutores, dentro de cada raça, que aumentem o lucro, o que implica que o produtor ou seu assessor técnico elabore o seu índice econômico de seleção e adquira sêmen dos reprodutores superiores para aquele índice (mas, isto último é só uma possibilidade teórica, pois inexiste sêmen a venda de reprodutores testados no Brasil para todas as características de interesse econômico).

Em todo caso, nenhuma ação deveria ser tomada sem o respaldo de pesquisa competente prévia. O Brasil já vem correndo atrás do prejuízo e simplesmente não pode se dar ao luxo de ignorar o que faz com o principal recurso genético utilizado para a produção de leite.

Por quanto tempo ainda será possível realizar progresso genético?

(Trechos retirados do trabalho : Limites Fisiológicos do Melhoramento Genético
de Aves: Teoria e Prática – realizado por :Elsio Antonio Pereira de Figueiredo)

www.cnpsa.embrapa.br/down.php?tipo=publicacoes&cod

> Teoricamente, de acordo com Falconer (1989), sem a criação de nova variação genética, por meio de mutação, não se deve esperar que a resposta à seleção continue indefinidamente. Cedo ou tarde, os genes ainda segregando na população-base serão fixados (ou entrarão em estado de equilíbrio, se existir sobredominância), pela seleção ou pela consangüinidade que acompanha a seleção. A resposta à seleção, portanto, vai se reduzindo a cada geração, até cessar. A população então alcança um patamar ou limite da seleção.

> Do ponto de vista genético, a resposta total, relativa à variação genética inicial, depende principalmente do número de lócus contribuindo para esta variação. Se, por exemplo, existir apenas um lócus aditivo com freqüências gênicas de 0,50, os genótipos mais extremos aparecerão, cada um, na população básica, com freqüências de 1/4; ou, se existirem dois tais lócus, com freqüências de 1/16. O limite para a seleção, que é representado pelos genótipos extremos, vai estar dentro da amplitude de variação encontrada na população-base. Logicamente, com grande número de lócus, os genótipos extremos serão cada vez mais raros na população-base, e os limites para a seleção cada vez mais distantes em unidades de desvio-padrão genético da média original.
Da genética quantitativa sabe-se, de antemão, que o número de genes e os seus efeitos são inversamente relacionados, pois para determinada quantidade de variação genética, se existirem poucos genes, cada um causa grande efeito, mas em contrapartida, se existirem muitos genes, cada um causa efeito reduzido. Uma vez que nem o número de genes nem a magnitude dos seus efeitos é completamente conhecida antes do início da seleção, então na verdade não é possível predizer o limite. É possível entretanto, predizer um máximo teórico para o limite.

> A seleção, pode aumentar a freqüência dos mutantes favoráveis, de maneira que eles não sejam perdidos, e, à medida que suas freqüências forem aumentadas,a variância que eles produzem aumentará e estes passarão a contribuir mais para a resposta à seleção.

> Existe, portanto, a teoria de que, no início da seleção, a resposta é devida à variância genética aditiva existente na população-base. A taxa de resposta vai diminuindo gradualmente à medida que esta variância diminui. Após talvez umas 20 gerações de seleção, a variância genética nova, originada pela contribuição dos genes mutantes, começa a contribuir para a resposta, que deverá decrescer mais lentamente. Após algum tempo, todos os genes segregantes na população-base terão sido fixados pela seleção ou pela consangüinidade conseqüente, e a nova resposta depende inteiramente das mutações que se acumularam durante a seleção. Portanto, desta maneira, a resposta irá continuar indefinidamente a uma taxa constante, e não se espera limite à seleção quando existe mutação.